En varias revisiones, se ha enumerado, la clasificación según su etiología de Diabetes Mellitus (DM) en especial del tipo 1 y 2, sus mecanismos de acción, sus implicancias genéticas y ambientales. En esta entrega, nos referiremos a patologías, que por diferentes vías, que trataremos de ir explicando a medida que las describamos, determinan alteraciones metabólicas, que pueden ir desde pre diabetes es decir desde glucemias de ayuno alteradas , e Intolerancia a los Hidratos de Carbono (corroborado por Prueba de Tolerancia Oral a la glucemia) hasta una DM franca. Enumeraremos, enfermedades que las pueden determinar, es por ello, que se denomina Diabetes Secundaria.
La base de su tratamiento, es el de la patología en curso, aunque dada la alta prevalencia de la Alteración de Hidratos de Carbono (H de C)en la población general ya sea por factores genéticos o ambientales puede suceder que una vez compensada las misma esta permanezcan.
En esta entrega nos referiremos a la alteración del Metabolismo de H de C que se genera a partir de Endocrinopatías. Es decir las vinculadas con órganos de secreción interna, (páncreas, glándula tiroides, suprarrenales, hipófisis, ovarios entre otros) que forman hormonas y son volcadas al torrente sanguíneo, es un proceso normal en el organismo, aunque en determinada ocasiones, pueden producirse en exceso y generar patologías que describiremos a continuación.
La causa de que patologías endocrinológicas que determinene DM es debido a que existen hormonas denominadas de contra regulación, con propiedades antagonicas (opuesta) con respecto a la acción de la insulina, ellas son:
Existen otras que inhiben la secreción de la Insulina como:
El carácter de esta entrega no es ahondar en las patologías enumeradas, ya que han sido descriptas en su mayoría en nuestra página, lo que queremos si es ofrecer, un mayor alcance del mecanismo por el cual se produce la alteración del metabolismo de los H de C.
Es importante tener en cuenta la predisposición genética de los pacientes, el cual es inherente a las endocrinopatías, esto muchas veces se avala, ya que una vez compensado la enfermedad de fondo el paciente pueden permanecer con alteraciones metabólicas.
Síndrome de Cushing, ya esbozamos que el exceso de secreción de cortisol como hormona antagónica a la insulina puede desencadenar alteraciones en el metabolismo de los H de C. Ello es debido a que el hipercortisolismo como se denomina al exceso de Cortisol determina:
Patología Tiroidea, cuando existe alteración en la función de la glándula tiroides, podemos encontrar con 2 situaciones clínicas:
Elevar la glucemia postprandial, (luego de la ingesta), al incrementarse, la velocidad de vaciamiento gástrico y la absorción intestinal.
Activar los procesos metabólicos de gluconéogenesis (como explicamos anteriormente, formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos) y de glucógenolisis, lo que conlleva aumentar la glucemia plasmática.
Acromegalia, es el cuadro clínico producido por la liberación prolongada y excesiva de hormona de crecimiento (GH), que en la mayoría de los pacientes es debido a la presencia de una adenoma productor de dicha hormona (GH). Un adenoma, es un tumor benigno que en la Acromegalia se encuentra localizado a nivel de la hipófisis (estructura que se encuentra en la silla turca), mas específicamente en la adenohipófisis o hipófisis anterior. La GH, actúa en forma directa sobre los tejidos o indirecta a través de una hormona que se sintetiza sobretodo a nivel hepático, denominada IGF-1. De todas maneras los efectos metabólicos ya sea a nivel de los H de C o los Lípidos es ejercida en forma directa por ella.
La consecuencia de ello, determina una resistencia a la acción a la insulina y aumento de la secreción de la insulina la cual es denominada hiperinsulinemia compensadora.
Si bien existe insulina, la misma no actúa de forma adecuada, y como consecuencia puede determinar una prediabetes (en aproximadamente 50% de los pacientes Acromegálicos), de persistir esta alteración metabólica el páncreas claudica y se desencadena una DM, la cual se evidencia en un 10% de los pacientes Acromegálicos. Se han realizado estudios en los cuales se pone en evidencia que la resistencia a la insulina se antepone al inicio de la DM.
A ello, se agrega la alteración a nivel del metabolismo lipídico, degradando los lípidos a Ácidos Grasos Libres, los cuales tienen mayor capacidad de formar placas de ateroma. Es decir que los pacientes Acromegalicos, tienen mayor incidencia de enfermedades Cardiovasculares, no solo por los efectos metabólicos sino además por la Hipertensión arterial y la Cardiomegalia que ellos presentan.
Warran JH, Martín BC, Krowelski AS, et al.Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetic parents. Ann Intern Med 1990; 113:909-915
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Última actualización el 20 de Octubre de 2020