
Diabetes secundaria
En varias revisiones, se ha enumerado, la clasificación según su etiología de Diabetes Mellitus en especial del tipo 1 y 2, sus mecanismos de acción, sus implicancias genéticas y ambientales. En esta entrega, nos referiremos a patologías, que por diferentes vías, que trataremos de ir explicando a medida que las describamos, determinan alteraciones metabólicas, que pueden ir desde pre diabetes es decir desde glucemias de ayuno alteradas , e Intolerancia a los Hidratos de Carbono (corroborado por Prueba de Tolerancia Oral a la glucemia) hasta una Diabetes Mellitus franca. Enumeraremos, enfermedades que las pueden determinar, es por ello, que se denomina Diabetes Secundaria.
La base de su tratamiento, es el de la patología en curso, aunque dada la alta prevalencia de la Alteración de los Hidratos de Carbono en la población general ya sea por factores genéticos o ambientales puede suceder que una vez compensada las misma esta permanezcan.
Clasificación
Asociadas alteraciones genéticas:
- Síndrome de Klinefelter
- ;Síndrome de Turner
- Síndrome de Down
- Síndrome de Prader-Willi (SPW)
- Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
- Sindrome de Wolfram
Endocrinopatías:
- Sindrome de Cushing
- Acromegalia
- Enfermedades Tiroideas o Tiroidopatías
- Glucagonoma
- Somatostatinoma
- Feocromocitoma
- Hiperaldosteronismo Primario
- Síndrome Carcinoides
- Sindromes Poliglandulares Autoinmunes
- Sindrome de Poliquistosis Ovarica
Enfermedades del Páncreas:
- Pancreatitis crónica, ya sea inducida por fármacos, virus o por litiasis vesicular
- Carcinoma Pancreático
- Hemocromatosis
- Fibrosis Quística
- Pancreatectomía
Fármacos:
- Corticoides
- Tiazidas (diurético)
- Ácido Nicotínico
- Estrógenos
- Pentamidina
- Fármacos Psicoactivos
En esta entrega nos referiremos a la alteración del Metabolismo de Hidratos de Carbono que se genera a partir de Endocrinopatías. Estas son las vinculadas con órganos de secreción interna,(ejemplo, páncreas, glándula tiroides, suprarrenales, hipófisis, ovarios etc) es decir que forman hormonas y son volcadas al torrente sanguíneo, es un proceso normal en el organismo, aunque en determinada ocasiones, pueden producirse en exceso y determinar algunas enfermedades que describiremos a continuación.
Endocrinopatías:
- Sindrome de Cushing
- Acromegalia
- Enfermedades Tiroideas o Tiroidopatías
- Glucagonoma
- Somatostatinoma
- Feocromocitoma
- Hiperaldosteronismo Primario
- Síndrome Carcinoides
- Sindromes Poliglandulares Autoinmunes
El porque estas enfermedades endocrinológicas pueden ser causa de Diabetes Mellitus es debido a que existen determinadas hormonas denominadas de contra regulación ya que tienen una acción antagónica (opuesta) con respecto a la acción de la insulina, ellas son el cortisol, la hormona de crecimiento, el glucagón y la adrenalina. Otras como la aldosterona, somatostatina inhiben la secreción de la misma.
El carácter de esta entrega no es ahondar en las patologías enumeradas, ya que han sido descriptas en su mayoría en nuestra página, lo que queremos si es ofrecer, un mayor alcance del mecanismo por el cual se produce la alteración del metabolismo de los Hidratos de Carbono. Además es importante tener en cuenta que aparte de las alteraciones enumeradas anteriormente, no hay que olvidarse de la predisposición genética de los pacientes, el cual es inherente a las endocrinopatías, esto muchas veces se avala,(como se expreso anteriormente) ya que una vez compensado la enfermedad de fondo el paciente pueden permanecer con alteraciones metabólicas.

Síndrome de Cushing, ya esbozamos que el exceso de secreción de cortisol como hormona antagónica a la insulina puede desencadenar alteraciones en el metabolismo de los Hidratos de Carbono. Ello es debido a que el hipercortisolismo como se denomina al exceso de Cortisol determina:
- 1) Incremento a la resistencia de la insulina en los tejidos que habitualmente actúa como el hígado, músculo y tejido adiposo. Esto establece, que el páncreas libere mayor cantidad de insulina para que el organismo este en un estado de euglucemia (glucemia sanguínea normal); dependiendo de la cantidad de insulina que la célula beta produzca, se obtiene o no ese estado.
- 2) Los glucocorticoides, además estimulan la formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos a nivel hepático proceso metabólico que se denomina gluconeogénesis . Estos compuestos, de origen no glucídicos son los aminoácidos y los ácidos grasos libres. En el síndrome de Cushing, existe un aumento de la metabolización de las proteínas denominado hipercatabolismo proteico (por ello en este síndrome existe una disminución de la masa muscular, con la característica debilidad de los músculos proximales hasta su máxima expresión la atrofia). Hay que recordar que las proteínas, surgen de la unión de varios aminoácidos, y ellos son captados por el hígado para formar más glucosa que se vierte al torrente sanguíneo. La consecuencia de este proceso, es la alteración de la tolerancia a la glucosa.
- 3) Incremento de la glucógenolisis hepática, con el consiguiente incremento de glucosa en la sangre.


Patología Tiroidea, cuando existe alteración en la función de la glándula tiroides, podemos encontrar con 2 situaciones clínicas:
* Hipotiroidismo es la disminución de hormonas tiroideas, es la causa más común de alteración en la función tiroidea. Salvo en zonas con carencia de Yodo, la causa más frecuente del hipotiroidismo es por una enfermedad, de base autoinmune denominada, Tiroiditis de Hashimoto, que al igual que la Enfermedad de Graves-Basedow (que a continuación esbozaremos), puede verse agrupada con la Diabetes Mellitus tipo 1.
* Hipertiroidismo es el exceso de hormonas tiroideas, las denominadas tiroxina (T4) y la trioiodotironina (T3), en esta situación en la cual no nos extenderemos, pero que creemos conveniente establecer, la causa más frecuente de hipertiroidismo, es por Enfermedad de Graves-Basedow, cuya etiopatogenia es autoinmune al igual que en la Diabetes Mellitus tipo 1, por lo que con frecuencia se pueden ver asociadas.
- Los efectos de las hormonas tiroideas, en el metabolismo de los Hidratos de Carbono, se manifiestan por:
- - Elevar la glucemia postprandial, (luego de la ingesta), al incrementarse, la velocidad de vaciamiento gástrico y la absorción intestinal.
- - Activar los procesos metabólicos de gluconéogenesis (como explicamos anteriormente, formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos) y de glucógenolisis, lo que conlleva aumentar la glucemia plasmática.
- Acromegalia, es el cuadro clínico producido por la liberación prolongada y excesiva de hormona de crecimiento, que en la mayoría de los pacientes es debido a la presencia de una adenoma productor de dicha hormona. Un adenoma, es un tumor benigno localizado a nivel de la hipófisis (estructura que se encuentra en el cerebro), mas específicamente en la adenohipófisis o hipófisis anterior. La hormona de crecimiento, actúa en forma directa sobre los tejidos o indirecta a través de una hormona que se sintetiza sobretodo a nivel hepático, denominada IGF-1. De todas maneras los efectos metabólicos ya sea a nivel de los Hidratos de Carbono o los Lípidos es ejercida en forma directa por la hormona de Crecimiento.
Esta, determina una resistencia a la acción a la insulina y como consecuencia aumento de la secreción de la insulina la cual es denominada hiperinsulinemia compensadora. ¿Cual es el significado de los que acabamos de mencionar? Si bien existe insulina, la misma no actúa de forma adecuada, y como consecuencia puede determinar una prediabetes (en aproximadamente 50% de los pacientes Acromegálicos) o a largo plazo cuando el páncreas agota su capacidad de producir la hormona se desencadena una Diabetes Mellitus, la cual se evidencia en un 10% de los pacientes Acromegálicos. A ello, se agrega la alteración a nivel del metabolismo lipídico, degradando los lípidos a Ácidos Grasos Libres, los cuales tienen mayor capacidad de formar placas de ateroma. Por estas alteraciones, los pacientes Acromegalicos, tienen mayor incidencia de enfermedades Cardiovasculares.
Última actualización el 27 de Julio de 2010




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