Hipertiroidismo, enfermedad de Graves Basedow

El Hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow (EGB) es una enfermedad de base autoinmune. Clasicamente nos referiamos a ella como una enfermedad autoinmune órgano-específica pero si pensamos no solo la Glándula Tiroides esta involucrada ya que también existe un componente oftálmico el cual se encuentra representando en la foto, mixedema pretibial y Acropaquia. Creemos conveniente referirnos al concepto de autoinmunidad.

¿Qué es la autoinmunidad tiroidea?

En la EGB, media la autoinmunidad para que ello ocurra debe estar presente una célula presentadora de Antígenos, en esta patología es la Célula Dendrítica. Ella es la encargada de presentar a un Antígeno determinar  através de los linfocitos T que sensibilizan  a los antígenos en la glándula tiroides. En una persona  existen  mecanismos a través de  anticuerpos que agreden tejidos de su propio organismo. Cuando es la glándula tiroidea la que está involucrada en este proceso nos referimos a autoinmunidad tiroidea.
Existe un amplio espectro de trastornos en el funcionamiento tiroideo que puede ir desde hipertiroidismo por Enfermedad de Graves-Basedow (EGB) hasta el hipotiroidismo (tiroiditis en especial la de Hashimoto). Muchas veces es difícil encasillar en una u otra las patologías tiroideas, se puede presentar en el mismo paciente ambos trastornos en diferentes momentos evolutivos de la enfermedad, por lo que es adecuado denominarla Enfermedad Tiroidea Autoinmune (ETA). Este proceso se  desencadena en general en  un paciente genéticamente predispuesto.

Nos referimos a esta  patología de base autoinmunitaria,como es la EGB, que determina un aumento de la producción de hormonas tiroideas (T4 y T3 ). Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo. En general se presenta entre los 20 y 50 años, aunque se puede ver a cualquier edad. En cuanto al sexi es más prevalente en el sexo femenino. Cuando nos referimos a tirotoxicosis es  exposición continua del organismo a concentraciones elevadas de T4 y T3.

Si la producción excesiva proviene de la glándula tiroides, el paciente  cursa con hipertiroidismo.
Cuando Graves describe este cuadro clínico observó que los pacientes presentaban la tríada de:

• hipertiroidismo,
• bocio, es decir aumento de la glándula tiroidea,
• alteraciones oculares como es la   orbitopatía distiroidea y
• menos frecuente lesiones en la piel denominada dermatopatía infiltrativa (Mixedema pretibial).

Para comprender  este proceso complejo, el organismo forma a través del linfocito B, un anticuerpo (cuya función en condiciones normales es de defensa), que agreden  a las células de la glándula tiroidea. Como consecuencia de este mecanismo se logra la estimulación de las células tiroideas aumentando su función (hipertiroidismo), y el crecimiento de la glándula tiroides (bocio).

No solo la predisposición genética es lo que desencadena todo este proceso, se ha visto que también que:

El estrés sería un importante desencadenante de la enfermedad, así como también en el mantenimiento de la misma.
El embarazo en particular el período postparto.
Infecciones virales o bacterianas, en realidad se encuentran descripto como posibles mecanismos aunque no se han comprobado.

¿Cómo se manifiesta esta enfermedad en el organismo?

Las Hormonas Tiroideas actúan en los diferentes órganos su sintomatología clínica será muy florida, repercuten:

1. A nivel psicológico, neurológico y muscular

• El paciente se  presenta nervioso, irritable, con inestabilidad emocional, incapacidad de concentrarse, insomnio, hiperquinesia , verborrágico es decir que tiene la necesidad de hablar constantemente, dificultad en prestar atención a nuestras preguntas o comentarios.
• Al estirar  sus manos objetivamos un típico temblor fino distal.
• Astenia tanto psíquico como físico;
• pérdida de masa muscular pudiendo llegar en casos avanzados a la atrofia.

2. Trastornos dérmicos y en la termorregulación

• Intolerancia al calor, hipersudoración de manos y piel. La piel se encuentra húmeda y caliente.

3. Desde el punto de vista general.

• Adelgazamiento, a pesar del apetito que está conservado o más comúnmente aumentado.
• Astenia muscular
• Aumento de la sed.

4. Repercusión cardiovascular se manifiesta por:

• Disnea de esfuerzo, la cual puede evolucionar de persistir el cuadro o según los factores de riesgo cardiovasculares. 
• Palpitaciones, taquicardia (arritmias cardíacas).
• Insuficiencia cardíaca, evidenciándose por edemas o hinchazón a nivel de pies y piernas.

5. A nivel del tránsito digestivo el paciente puede manifestar:

• Diarreas, o aumento del ritmo defecatorio (es común que un paciente constipado  manifieste que se ha modificado esta situación).

6. A nivel ginecológico:

• Trastornos menstruales, lo más frecuente es que se retrasen los ciclos menstruales,oligomenorrea e hipomenorrea ( disminución en la cantidad de sangrado).
• Dificultad para embarazarse, aumento en la incidencia de abortos espontáneos.

7. Disminución de la libido.

8. A nivel ocular:

• En la EGB es la característica de sus ojos que en algunos pacientes son saltones  con mirada de terror, enrojecimiento de la conjuntiva , lagrimeo, sensación de arenilla o cuerpo extraño a nivel ocular. También puede manifestarse con fotofobia (la  luz le molesta), dolor ocular, diplopía (visión doble), edemas de los párpados superiores y/o inferirores y disminución de la visión en los casos más graves.El primer color que no visualizan es el rojo. La ausencia de esta sintomatología no invalida el diagnóstico.

9. Bocio,en general difuso

¿Que examenes solicitamos para confirmar el diagnóstico?.

Para confirmar el hipertiroidismo: TSH, T4L y T3L.

Para valorar la morfología de la glándula tiroidea: Ecodoopler Tirodeo.

De sospechar complicaciones se solicitará:

• Electrocardiograma, Ecocardiograma.
• Consulta con oftalmólogo, cardiólogo .

Hemograma completo y funcional hepático, dado que el hipertiroidismo puede dar alteraciones a ese nivel y además por los fármacos que se utilizan en el tratamiento.

¿Cuál es el tratamiento para esta enfermedad?

• Fármacos que disminuyan la secreción de hormonas tiroideas, los más utilizados son los Antitiroideos de síntesis como  el Metidazol y el Propiltiouracilo.
• Fármacos que disminuyan los síntomas y preserve el sistema cardiovascular del exceso de Hormonas Tiroideas circulantes,  beta bloqueantes del tipo del propanolol, atenolol que se adecuarán a la opinión del endocrinólogo tratante.
• Fármacos, que disminuyan la ansiedad y mejoren el insomnio.
• Es de destacar que el tratamiento medicamentoso  en la EGB, si bien logra normalizar las hormonas tiroideas, en muchas oportunidades la enfermedad no remite, por lo que se deberá emplear en  tratamientos definitivos como con la terapeutica con   Yodo 131 o el tratamiento Quirúrgico, los cuales dependen de diferentes parámetros a enumerar posteriormente.